La amitriptilina 55

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Ingrediente activo: amitriptilina - Marcas, Uso Médico, Clínica de Datos marcas, uso médico, clínico de medicamentos Datos Categoría analgésicos, narcóticos para no Agentes Antidepresivos, tricíclico adrenérgico Inhibidores de Captación de Formas de Dosificación Jarabe de la tableta (10 mg, 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg y 150 mg) Adepress Adepril Amitid Amitril Amitriprolidine Amitriptylin amitriptilina HCl Clorhidrato de amitriptilina La amitriptilina Amitryptyline amitriptilina clordiazepóxido y amitriptilina Damilan Damilen Damitriptyline Elanil Elavil Endep Flavyl Hexathane Horizonte Lantron Laroxil Laroxyl Lentizol perfenazina y amitriptilina Proheptadiene Redomex Saroten Sarotex Seroten Sylvemid Tryptanol® Triptilin Triptisol Tryptanol Tryptizol Para el tratamiento de la ansiedad, trastornos bipolares, y la depresión. La amitriptilina, un antidepresivo tricíclico terciaria amina, está estructuralmente relacionada con tanto el esqueleto ciclobenzaprina relajante muscular y los antipsicóticos tioxanteno tales como tiotixeno. Es muy sedante, y por lo tanto mejora de los patrones de sueño pueden ser la primera beneficio del tratamiento. Amitriptilina exhibe una fuerte actividad anticolinérgica, efectos cardiovasculares, incluyendo hipotensión ortostática, cambios en el ritmo cardíaco y la conducción, y una disminución del umbral de convulsiones. Al igual que con otros antidepresivos, pueden ser necesarias varias semanas de tratamiento con el fin de realizar el beneficio clínico completo de la amitriptilina. Aunque no es una indicación de marcado, la amitriptilina es ampliamente utilizado en el tratamiento del dolor crónico no maligno (por ejemplo, la neuralgia post-herpética, fibromialgia). Mecanismo de acción La amitriptilina se metaboliza a la nortriptilina que inhibe la recaptación de norepinefrina y serotonina casi por igual. La amitriptilina inhibe el mecanismo de bomba de membrana responsable de la captación de norepinefrina y serotonina en las neuronas adrenérgicos y serotoninérgicos. Farmacológicamente esta acción puede potenciar o prolongar la actividad neuronal desde la recaptación de estas aminas biógenas es fisiológicamente importante en la terminación de la actividad de la transmisión. Esta interferencia con la recaptación de noradrenalina y / o serotonina se cree por algunos que la base de la actividad antidepresiva de la amitriptilina. Absorbe bien y rápidamente tras la administración oral (biodisponibilidad es 30-60 debido al metabolismo de primer paso). LD 50 350 mg / kg (en ratones). Los síntomas de sobredosis incluyen la presión arterial anormalmente baja, la confusión, las convulsiones, pupilas dilatadas y otros problemas de los ojos, la concentración alterada, somnolencia, Alucinaciones, deterioro de la función cardíaca, ritmo cardíaco acelerado o irregular, la reducción de la temperatura corporal, estupor y la falta de respuesta o estado de coma. Biotrnasformation / Drug Metabolism exclusivamente hepática, con el efecto de primer paso. La amitriptilina es desmetilado en el hígado a su metabolito activo principal, nortriptilina. HCl amitriptilina está contraindicado en pacientes que han mostrado hipersensibilidad previa a la misma. No debe administrarse junto con inhibidores de la monoamino oxidasa. hiperpiréticos crisis, convulsiones severas y muertes han ocurrido en pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos y la inhibición de la monoaminooxidasa fármacos simultáneamente. Cuando se desea reemplazar un inhibidor de monoamina oxidasa con HCl amitriptilina, un mínimo de 14 días debe permitirse que transcurra después de la primera se suspendió. HCl amitriptilina debe entonces iniciarse con precaución con aumento gradual de la dosificación hasta que se logra una respuesta óptima. Este medicamento no se recomienda para su uso durante la fase aguda de la recuperación después de un infarto de miocardio. Fármacos metabolizados por P450 2D6 estimaciones fiables de la prevalencia de la reducción de la actividad de isoenzimas P450 2D6 entre las poblaciones de Asia, África y otras aún no están disponibles. metabolizadores pobres tienen mayores que las concentraciones plasmáticas esperadas de los antidepresivos tricíclicos (ATC) cuando se administran dosis habituales. Dependiendo de la fracción de fármaco metabolizado por P450 2D6, el aumento en la concentración de plasma puede ser pequeña, o bastante grande (aumento de 8 veces en el AUC plasmática de la TCA). Además, ciertos fármacos inhiben la actividad de esta isoenzima y hacen metabolizadores normales parecen a los metabolizadores pobres. Un individuo que es estable en una dosis dada de TCA puede llegar a ser bruscamente tóxico cuando se administra uno de estos fármacos inhibidores de la terapia concomitante. Los fármacos que inhiben el citocromo P450 2D6 incluyen algunos que no son metabolizados por la enzima (cimetidina quinidina) y muchos que son sustratos para P450 2D6 (muchos otros antidepresivos, fenotiazinas, y el tipo 1C antiarrítmicos propafenona y flecainida). Mientras que todos los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS), por ejemplo, fluoxetina, sertralina y paroxetina, inhiben P450 2D6, y pueden variar en el grado de inhibición. La medida en que las interacciones SSRI-TCA pueden plantear problemas clínicos dependerá del grado de inhibición y la farmacocinética del SSRI involucrados. Sin embargo, se indica precaución en la administración conjunta de los ATC con cualquiera de los ISRS y también en la conmutación de una clase a la otra. De particular importancia, el tiempo suficiente debe transcurrir antes de iniciar el tratamiento TCA en un paciente que está siendo retirado de la fluoxetina, dada la larga vida media de los padres y el metabolito activo (por lo menos 5 semanas puede ser necesario). El uso concomitante de antidepresivos tricíclicos con fármacos que pueden inhibir el citocromo P450 2D6 puede requerir dosis más bajas que normalmente se prescribe para cualquiera de los antidepresivos tricíclicos u otro fármaco. Además, cada vez que uno de estos otros fármacos se retira del co-terapia, puede ser necesario aumentar la dosis de antidepresivo tricíclico. Es deseable monitorizar los niveles plasmáticos de TCA cada vez que un TCA va a ser coadministrado con otro fármaco conocido por ser un inhibidor del citocromo P450 2D6. Inhibidores de la monoaminooxidasa: guanetidina o actuando de manera similar alcohol medicamentos compuestos de la tiroides, los barbitúricos y otros depresores del SNC y el disulfiram Cuando se da la amitriptilina HCl con agentes anticolinérgicos o fármacos simpaticomiméticos, incluyendo epinefrina combinada con anestésicos locales, la supervisión estrecha y un ajuste cuidadoso de la dosis son necesarias. Hiperpirexia se ha informado cuando se administra amitriptilina HCl con agentes anticolinérgicos o con fármacos neurolépticos, especialmente cuando hace calor. El íleo paralítico puede ocurrir en pacientes que toman antidepresivos tricíclicos en combinación con fármacos de tipo anticolinérgico. La cimetidina se informó de reducir el metabolismo hepático de ciertos antidepresivos tricíclicos, retrasando así la eliminación y el aumento de las concentraciones en estado estacionario de estos fármacos. efectos clínicamente significativos se han reportado con los antidepresivos tricíclicos cuando se utiliza de forma concomitante con cimetidina. Los aumentos en los niveles plasmáticos de los antidepresivos tricíclicos, y en la frecuencia y gravedad de los efectos secundarios, particularmente anticolinérgico, se ha informado cuando se añadió cimetidina para el régimen de medicamentos. La interrupción de la cimetidina en pacientes bien controlados que reciben antidepresivos tricíclicos y cimetidina puede disminuir los niveles plasmáticos y la eficacia de los antidepresivos. Se recomienda precaución si los pacientes reciben dosis grandes de etoclorovinol simultáneamente. delirio transitorio ha sido reportado en pacientes que fueron tratados con un gramo de etoclorovinol y 75 - 150 mg de amitriptilina HCl.